癫痫发作的处理

除非严重的癫痫持续状态，癫痫患儿不会因癫痫发作突然死亡。一般认为，癫痫发作持续20分钟以上可导致大脑皮层缺氧;发作60分钟以上，海马、杏仁核、小脑、丘脑等细胞受损，继而出现各脏器功能紊乱、呼吸衰竭等;若持续超过13个小时，缺氧、缺血性脑损伤持续时间过长，可以引起全身性功能衰竭而死亡，这种情况是罕见的。

继发因素目前，根据萌芽期癫痫的发作是否与某些确定的原因有关分为原发性与继发性两类。继发性又称症状性癫痫癫痫发作的处理，是指有明显致病因素者。它们可能是颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管疾患、脑寄生虫病、脑部感染、精神发育不全或退行性变化等大脑疾病所引起，也可能是全身性疾病，如各种中毒、感染、缺氧、代谢疾病等引起的结果。所谓原发性或特发性癫痫，是指目前尚未查明原因者。

遗传因素在病因尚未查明的一类癫痫中，一般认为遗传因素起一定作用。关于萌芽期癫痫病人的类似疾病家族史的统计，国内报导，约为2。7 ~19。9 。国外报导甚至高达69 者。在癫痫病人的子女中，癫痫的发生率为4。4 。他们对孪生子的研究表明，单卵孪生子的同病率为67 ，而双卵孪生子的同病率则低得多。无明显发病原因的癫痫孪生子的同病率较之有明显发病原因者为高。目前多认为，遗传因素主要表现为易于产生大脑自发性、阵发性放电的倾向。

病理生理学方面从病理生理学角度来看，萌芽期癫痫乃是神经系统的神经元异常放电的临床表现，这种异常放电表现在脑电图上就是爆发的高幅电位的出现。这种高频放电不仅在发作时，而且在发作间歇期也可看到。在正常情况下，大脑皮层神经元有节律的自发放电，它与膜电位变化密切有关。

而膜电位的不稳定性又与细胞代谢和化学环境有关。凡能增加膜电位不稳定性的物质(如一些致痉挛剂)，均可能使膜电位去极化。当去极化超过一定限度时，则出现异常高频放电。其他一些因素，如脑缺氧、脑缺血、血糖过低、脑水肿、碱中毒等，均可改变神经元膜的机能状态，从而引起癫痫发作。

根据巴甫洛夫学派病理生理学的研究，癫痫病人的神经活动特点是神经兴奋过程的增强及惰性。增强了的兴奋性蓄积到一定的程度时则引起爆发，临床表现为癫痫发作。兴奋爆发时，由于负诱导，强烈的兴奋灶周围均处于抑制状态，即发生意识丧失。此外，癫痫病人的思维、情感和行为的特点及性格特征，也可以用上述神经活动的两个特点来解释。

生化方面很久以来许多学者对癫痫的生化改变进行了大量的研究，说明癫痫病人体内有一系列生化改变癫痫发作的处理，主要是蛋白质、碳水化合物、水盐代谢及酸碱平衡的异常，但均不能阐明其发病机理。自六十年代以来，在应用中枢神经介质观理论研究癫痫的发病机理方面积累了不少资料。早期实验室的观察指出癫痫发作的处理，通过利血平等药物耗歇脑内单胺类神经介质，可使实验动物的癫痫阈值降低。说明脑内单胺类介质，如去甲肾上腺素和五羟色胺等减少，可使癫痫发作。

而且，通过抑制这些神经介质的降解以提高受体部位神经介质的浓度，可以减少或防止癫痫的发作。临床应用抗癫痫药，如苯妥英钠、安定等，可使脑内儿茶酚胺和五羟色胺浓度增高，其增高的程度与抗癫痫药的疗效密切有关。

(三)外伤致痫常见，但需临床详察:所谓外伤致痫一般包括产伤和颅脑外伤及身体跌仆损伤等。孕妇生产过程中使新生儿颅脑受伤，重者可立即产生抽搐，轻者可以迟发，数月乃至数年成痫，主要是由于瘀血闭窍扰神所致。因瘀致痫以明清医家论述较多。若因脑部跌仆撞击，或因出生时难产而使脑部受损，均可命名脑部组织受到伤害，一方面致使气血凝滞，督脉与脑部脉络受损，筋脉失养则阵挛发作;另一方面，身体跌仆损伤，经气不畅，脑气与脏腑之气不相连接，而神志逆乱，或昏不知人发为癫痫。一般外伤愈严重，特别是外伤引起脑部缺氧者，发生癫痫的可能性愈大。